Chronik Renal Failure

Kamis, 05 Mei 2011

A. Pengertian
Mansjoer (1999) berpendapat bahwa Chronik Renal Failure adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat konsisten dan ireversibel. Sejalan dengan pemikiran tersebut, Sarwono (1999) mengemukakan bahwa Chronik Renal Failure adalah penurunan faal ginjal yang umumnya ireversibel dan cukup lanjut.
Pengertian yang lebih lengkap dikemukakan oleh Brunner dan Suddarth (2000) yang mengemukakan bahwa Chronik Renal Failure merupakan memperburuknya fungsi renal tidak dapat pulih dalam kemampuannya untuk mempertahankan metabolik dan gagalnya keseimbangan cairan dan elektrolit yang menyebabkan uremia dan azotemia (tersimpannya urea dan sisa nitrogen lain dalam darah).
Carpenito (2000) gagal ginjal kronik adalah kehilangan fungsi nefron progresif dan tak dapat pulih.
Sedangkan Revees, Raouk dan lockhart (2001) menyebutkan bahwa gagal ginjal kronik merupakan kerusakan pada ginjal yang terus berlangsung dan tidak dapat diperbaiki.
Dari beberapa kesimpulan diatas dapat diambil kesimpulan bahwa Chronik Renal Failure adalah suatu kondisi dimana ginjal tidak mampu mempertahankan lingkungan internal tubuh untuk mempertahankan metabolik dan gagalnya keseimbangan cairan dan elektrolit, sehingga ginjal berhenti mengeluarkan sisa metabolik dan kelebihan air dalam darah yang mengakibatkan azotemia dan uremia.



1. Fisiologi

Ginjal merupakan organ berbentuk seperti dua kacang yang terletak di belakang peritonium pariental daoat sudut konstovertebal. Nefron merupakan unit fungsional dari ginjal dan tiap ginjal terdiri dari kira-kira satu juta unit nefron. Struktur nefron berperan dalam proses pembentukan urin.
Fungsi utama dari kedua ginjal adalah Ultrafiltrasi yaitu membuang volume cairan dari darah sirkulasi bahan-bahan yang terlarut dalam cairan juga ikut terbuang; Pengendalian Cairan yaitu mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit yang tepat dalam batas ekskresi yang normal dalam sekresi dan reabsorsi; Keseimbangan Asam yaitu mempertahankan pH pada derajad dan basa normal dan ekskresi ion H dan pembentukan bikarbonas untuk bufer / penyangga; Ekskresi produk sisa yaitu pembuangan langsung produk metabolisme yang terdapat pada filtrat flomerulus; Mengatur tekanan yaitu mengatur tekanan darah dengan mengendalikan volume sirkulasi dan sekresi renin; Memproduksi eritrosit yaitu eritropoitein yang disekresi oleh ginjal merangsang sumsum tulang agar membuat sel-sel eritrosit; Mengatur metabolisme yaitu mengaktifkan vitamin D yang diatur oleh kalsium fosfat ginjal (Long, 1996)


C. Etiologi
a. Kondisi prerenal (hipoperfungsi ginjal)
Kondisi prerenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfungsi ginjal dan turunya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis umum adalah status penipisan volume (nemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal) vasodilatasi ( sepsi natau anaviksasi) dan gangguan fungsi jantung ( infark miokardium, gagal jantung kongestif)
b. Penyebab intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
penyebab intarenal adalah kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti terbakar , cedera akibat benturan, dan infeksi serta agen nefropksin dapat menyebakan nekrosis tubulus akut (ANT) dan berhentinya fungsi renal.
c. pasca renal
Pasca renal menyebabkabn gagal ginjal akut biasanya akibat dari obtruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal akan meningkat, akhirnya lajun filtrasi glomerulus meningkat.
Etiologi Chronik Renal Failure sangat komplek dan bervariasi, kerusakan pada penyakit ginjal penyebabnya didasarkan atas dua kategori yaitu penyakit morfologi sistem ginjal itu sendiri dan penyebab penyakit (Carpenito, 1999)
c. Morfologi
1. Penyakit Glomerulus
- Glomerulonefritis
- Penyakit membran (Basemen Membran Disease)
- Glumerulosklerosis inter kapiler
2. Penyakit Tubuler
- Hiperkalsemia kronik
- Penekanan pottasium kronik (pemakaian analgesik yang berlebihan)
3. Penyakit Vaskuler Ginjal
- Penyakit Iskemi Ginjal
- Nefrolitiasis (pemakaian analgesik yang berlebihan)
- Hiperparatiroidisme
4. Penyakit Traktus Urinarius
Obstruksi nefrotik (disebabkan oleh kalkuli / batu neoplasma, abnormalitas leher kandung kemih uretra)
5. Kelainan Kongenital
- Penyakit Kiste Medular
d.Penyebab Penyakit
1. Infeksi
- Pylonefritis
- Tuberkulosis
2. Penyakit Vaskuler Sistematik
- Hipertensi renovaskuler interrenal
- Hipertensi renovaskuler external
3. Penyakit ginjal metabolik
- Amylidosis
- Gout (hiperuricemic nefropati)
- Labetik nefropati
- Sarcoidosis
4. Penyakit Ginjal Kongenital
- Sklerosis Sistematik Progresif
- Poliarteritis
D. Patofisiologi
Menurut Price dan Willson (1995), perkembangan penyakit ginjal pada pasien hingga tahap lanjut dinilai dari tingkat penurunan fungsi ginjal. Tahap gangguan ginjal antara lain:
1. Tahap 1 : Diminishid Renal Reserve
Tahap ini penurunan fungsi ginjal, tetapi tidak terjadi penumpukan sisa-sisa metabolik dan ginjal yang sehat akan melakukan kompensasi terhadap gangguan yang sakit tersebut.
2. Tahap II : Renal Insufficiency (insufisiensi ginjal)
Pada tahap ini dikategorikan ringan apabila 40-80% fungsi normal, sedang apabila 15-140% fungsi normal dan berat bila fungsi ginjal normal hanya 2-20%. Pada Insufisiensi ginjal sisa-sisa metabolik mulai berakumulasi dalam darah karena jaringan ginjal yang lebih sehat tidak dapat berkompensasi secara terus menerus terhadap kehilangan fungsi ginjal karena adanya penyakit tersebut. Tingkat serum BUN, Kreatinin, asam urat dan fosfor mengalami peningkatan tergantung pada tingkat penurunan fungsi ginjal.
3. Tahap III : End Stage Renal Desease (penyakit ginjal tahap lanjut)
Sejumlah besar sisa nitrogen (BUN, Kreatinin) berakumulasi dalam darah dan ginjal tidak mampu mempertahankan homeostatis. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit terjadi bila segera dianalisa akan menjadi fatal / kematian.

E. Manifestasi Klinis
Menurut Sarwono, dkk (1999) antara lain: mual, muntah, anoreksia, lemah, sesak nafas, pucat, anemia, oedema, asisdosis metabolik akibat asam organik sebagai hasil metabolisme.
Sedangkan manifestasi klinis menurut Long, (1996) antara lain:
a. Sistem Integumentasi
- Kulit : Pucat, keabu-abuan / pigmentasi seperti perunggu, kering, bersisik, pruritis
- Kuku : Tipis, mudah pecah
- Rambut : Kering, mudah putus
b. Sistem Gastrointestinal
- Rongga mulut : Halitosis (fector uremicus), perdarahan gusi
- Lambung : Mual, muntah, anoreksi, gastritis, tungkak
- Usus bawah : Konstipasi
c.Sistem Kardiovaskuler
- Hipertensi, kegagalan jantung kongestif, penyakit jantung arteriosklerotik, pericarditis.
d. Sistem Pulmonari
- Uremi paru-paru atau pneumonitis
e. Sistem neurologik
- Kecapaian, sakit kepala, gangguan tidur, iritabilitas otot, seizures/kejang-kejang.
f. Sistem Hematologi
- Anemi, perdarahan
g. Sistem Metabolik
- Tidak toleran terhadap hidrat arang, hiperlipidemia.
h. Sistem Endokrin
- Hiperparatiroidisme, infertilitas, disfungsi seksual
F. Pemeriksaan Diagnostik
Doengoes (2000) menyatakan bahwa pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada pasien Chronik Renal Failure meliputi:
1. Urine
Volume : kurang dari 400 ml/jam, oliguri, anuria.
Warna : secara abnormal urine keruh, disebabkan bakteri, partikel, koloid dan fosfat.
Sedimen : kotor, kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin.
Berat jenis : kurang dari 1.015 (menetap pada 1,015) menunjukan kerusakan ginjal berat.
2. Darah
BUN/Kreatinin : meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi kadar kreatin 10 mg/dl diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).
Hitung darah lengkap : Hematokrit menurun, HB kurang dari 7-8 g/dl.
SDM : waktu hidup menurun pada defisiensi erritripoetin seperti azotemia.
AGD : penurunan asidosis metabolik (< 7:2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen dan amonia atau hasil ahir katabolisme protein bikarbonat menurun PCO2 menurun. Natrium Serum : mungkin rendah (bila ginjal kehabisan natrium/normal menunjukan status delusi hipernatremia) Kalium : peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan hemolisis SDM pada tahap akhir perubahan EKG mungkin tidak terjadi kalium 6,5 atau lebih besar. Magnesium/fosfat meningkat Kalsium menurun Protein (khususnya albumin) kadar srum menurun dapat menunjukan kehilangan protein melalui urin, perpindahan cairan, panurunan pemasukan atau penurunan sintesis karena kurang asaminoesensial. Osmolalitas Serum : lebih besar dari 285 m Osm/kg sering sama dengan urin. 3. KUB foto : menunjukan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter. 4. Pielogram retrograd : menunjukan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter. 5. Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal danunjukan abnormalitas sirkulasi ginjal dan mengidentivikasi ekstravaskuler massa. 6. Sistrouretrogam : menunjukan ukuran kandung kemih, refluk ke dalam ureter retensi. 7. Ultrasonoginjal : menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. 8. Biopsi ginjal : mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk didiagmose sistologi. 9. Endoskopi ginjal : dilakukan secara endoskopik untuk menentukan pelvis ginjal, pengangkatan tumor selektif. 10. EKG : mungkin abnormal untuk menunjukan keseimbangan elektrolit dan asam basa. G. Penatalaksanaan 1. Tentukan dan tata laksana penyebabnya 2. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam Biasanya diusahakan sehingga tekanan vena jugularis sedikit meningkat dan terdapat edema betis ringan. Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250-1.000 mg/hr) atau diuretic loop (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan seuplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat oral. Pegawasan dilakukan melalui berat badan, urin dan pencatatan keseimbangan cairan (masukan melebihi keluaran sekitar 500 ml). 3. Diet tinggi kalori dan rendah protein Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam. 4. Kontrol hipertensi Bila tidak terkontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal jantung kiri. Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah. Sering diperlukan diuretic loop selain obat anti hipertensi. 5. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit Yang sering ditemukan adalah hiperkalemia dan asidosis berat. Untuk mencegah hiperkalemia, dihindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari) diuretic hemat kalium, obat-obatan yang berhubungan dengan ekskresi kalium (misalnya, penghambat ACE dan obat anti inflamasi non steroid), asidosis berat atau kekurangan garam yang menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis. Deteksi melalui kadar kalium plasma dan EKG. Gejala-gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat plasma kurang dari 15 mmol/liter. Biasanya terjadi pada pasien yang sangat kekurangan garam dan dapat diperbaiki secara spontan dengan dehidrasi. Namun perbaikan yang cepat dapat berbahaya. 6. Mencegah dan tata laksana tulang ginjal Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfot seperti aluminum hidroksida (300-180) atau kalsium karbonat (500-3.000) pada setiap makan. Namun hati-hati dengan toksisitas obat tersebut. Diberikan suplemen vitamin D dan dilakukan paratiroidektomi atas indikasi. 7. Deteksi dini dan terapi infeksi Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imunosupreif dan diterapi lebih ketat. 8. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya toksik dan dikeluarkan oleh ginjal. Misalnya digoksin, aminglikosid, analgesik opiat, amfoterisin, dan alopuinol. Juga obat-obatan yang meningkatkan katabolisme dan uerum darah, misalnya tetraklin, koortkosteroid, dan sitostatik. 9. Deteksi dan terapi komplikasi Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialisis dan program transplantasi. 10. Persiapkan dialysis dan program transplantasi Segera dipersiapkan setelah Chronik Renal Failure dideteksi. Indikasi dilakukan dialisis biasanya adalah gagal ginjal dengan gejala klinis yang jelas meski telah dilakukan terapi konsevatif, atau terjadi komplikasi. h. Fokus Intervensi 1. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak- seimbangan cairan dan elektrolit (Doengoes, 1998) Kriteria hasil : Mempertahankan curah jantung ditandai dengan tekanan darah yang normal dan frekuensi jantung dalam batas normal. Intervensi : Mandiri - Auskultasi bunyi jantung dan paru, evaluasi adanya edema periver/kongesti vaskuler dan keluhan dispnea - Kaji adanya hipertensi - Selidiki keluhan nyeri dada perhatikan lokasi radiasi beratnya (skala 0-10) - Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktvitas Kolaborasi - Obat anti hipertensi 2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme regulator dengan retensi air (Tucker, dkk, 1998) Kriteria hasil : Haluaran urin tepat dengan berat jenis, berat badan stabil, tanda-tanda vital dalam batas normal, tidak ada edema. Intervensi : Mandiri - Awasi denyut jantung , tekanan darah dan CVP - Catat pemasukan dan pengeluaran cairan secara adekuat - Kaji kulit, wajah, are tergantung edema - Evaluasi derajat edema (skala + 1 samapai +4) Kolaborasi - Awasi pemeriksaan laboratorium : BUN, kreatinin, Na dan kreatinin urin, Na serum, kasium serum, Hb, Ht, foto dada - Berikan/batasi cairan sesuai indikasi - Berikan obat sesuai indikasi : diuretik, anti hipertensi 3. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan penurunan disfungsi ginjal (Doengoes, 1999) Kriteria hasil : Menunjukan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbangan, turgor baik, membran mukosa lembab, nadi perifer teraba, berat badan dan tanda-tanda vital stabil, elektrolit dalam batas normal. Intervensi : Mandiri - Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat. Hitung kehilangan tak kasat mata - Berikan cairan yang diijinkan selama periode 24 jam - Awasi tekanan frekuensi darah dan tekanan jantung. Perhatikan adanya tanda dehidrasi, contoh membran mukosa kering, haus, sensori dangkl, vasokontriksi perifer. - Kontrol suhu lingkungan, batasi linen tempat tidur Kolaborasi - Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh natrium 4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah (Carpenito, 1999) Kriteria hasil : Berat badan meningkat, nafsu makan meningkat, mual muntah hilang, benas edema. Intervensi : - Kaji/catat pemasukan diit - Berikan makan sedikit dan sering - Berikan pasien daftar makanan/cairan dan dorong terlibat dalam pemilihan menu - Anjurkan untuk perawatan mulut - Timbang berat badan tiap hari Kolaborasi - Awasi pemeriksaan laboratorium contoh BUN, albumin serum, tranferin, natrium dan kalium - Konsul dengan ahli gizi - Berikan kalori tinggi, diit rendang/sedang protein - Berikan obat sesuai dengan indikasi 5. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan depresi pertahanan imunologi (Tucker, dkk, 1998) Kriteria hasil : Tidak ada tanda dan gejala infeksi Intervensi : - Kaji tanda-tanda vital - Kaji tanda-tanda infeksi, suhu meningkat, adanya pembengkakan, kemerahan. - Anjurkan cuci tangan yang baik pada pasien dan tingkatkan pada staf - Hindari prosedur infasif dan manipulasi kateter tak menetap kapanpun. Gunakan teknik aseptik bila merawat/manipulasi IV/area invasif. Perhatikan edema asptik dan drenase purulen - Dorong nafas dalam, batuk dan perubahan posisi Kolaborasi - Awasi pemeriksaan laboratorium - Berikan antibiotik tepat sesuai indikasi 6. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan turgor kulit (edema/dehidrasi), ganggun status metabolik/sirkulasi dan sensasi (Doengoes, 1999) Kriteria hasil : Mempertahankan agar kulit utuh, menunjukan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan/cedera. Intervensi : Mandiri - Kaji/inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler. Perhatika adanya kemerahan, ekskonasi. Obsevasi terhadap ekimosis - Pantau masukan cairan dan hidarasi kulit - Ubah posisi dengan sering - Berikan perawatan kulit batasi penggunaan sabun - Pertahankan linen kering bebas keriput - Berikan nafas buatan/filtrasi 7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum (Tucker, dkk, 1998) Kriteria hasil : Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur dan dibuktikan dengan kelemahan berkurang, tanda-tanda vital normal Interval : - Kaji tanda-tanda vital sesudah dan sebelum aktivitas khususnya setelah pasien menggunakan vasodilator, diuretik - Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas - Catat takikardi, distrimia, dispnea, berkeringat, pucat - Kaji penyebab kelemahan - Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas - Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. 8. Gangguan perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologi, akumulasi toksin asidosis metabolik (Doengoes, 1999) Kriteia hasil : Meningkatkan tingkat metal, biasanya mengidentifikasi cara untuk mengkompensasi devisit memori Intervensi : Mandiri - Kaji luasnya gangguan kemampuan berpikir - Pastikan dari orang dekat, tingkatkan mental pasien biasanya - Berikan lingkungan tenang - Komunikasi informasi, instruksi dalam kalimat pendek dan sederhana Kolaborasi - Awasi pemeriksaan laboratorium contoh : BUN/kretinin, elektrolit serum, kadar glukosa dan GDA (P02, pH) - Berikan tambahan O2 sesuai indikasi - Hindari penggunaan barbiturat opium 9. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan (Doenges, 1999) Kriteria hasil : Menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit, prognosis dan pengobatan. Intervensi Mandiri - Kaji ulang proses penyakit, prognosis dan faktor pencetus bila diketahui - Kaji ulang rencana diit/pembatasan - Dorong pasien mengobservasi karakteristik urin dan jumlah/ frekuensi pengeluaran Identifikasi perjalanan penyakit -progresifitas penurunan fungsi ginjal ureum kreatinin, klearens kreatinin test CCT = (140 – umur ) X BB (kg) 72 X kreatinin serum wanita = 0,85 pria = 0,85 X CCT -hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan -elektrolit -endokrin : PTH dan T3,T4 -pemeriksaan lain: infark miokard Toksik Uremik Gagal ginjal tahap akhir ↓ ↓GFR Kreatinin ↑ Prod. Met. Prot. Tertimbun ↑ phosphate serum Dalam darah ↓ kalsium serum Sekresi parathormon Tubuh tdk berespon dgn N Kalsium di tulang ↓ Met.aktif vit D↓ Perub.pa tulang/osteodistrofi ginjal

Read More..